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根据高血压导致肾脏纤维化的机理说明，高血压既是导致肾脏纤维化的原因，又是肾脏纤维化后所出现的结果。故及时控制高血压，对延缓和控制病情进展至关重要。
高血压肾病发病初期
高血压时，如果肾小球内压正常，并不引起肾小球硬化。因为经过肾小球入球小动脉的调节，阻挡了压力传入肾小球内，肾小球内压正常，肾小球滤过率正常，所以肾小球不出现硬化。
高血压肾病开始形成
如果高血压长期存在，肾小球入球小动脉已经不能通过本身的阻力来阻止压力传入肾小球，就会引起肾小球内高压、肾小球高灌注、高滤过状态。为了缓解长期高血压带来的“三高状态”，肾小球入球小动脉应激性扩张。若高压状态仍然不能纠正，则在高压状态下输送的血液进入肾小球内后，由于过快的血流速度冲击肾小球毛细血管，肾小球毛细血管内皮细胞被激活、功能活跃、耗氧量增加，导致肾小球内缺血缺氧，内皮细胞受损并吸引血循环中的炎性细胞浸润，释放出一系列的炎性介质，从而启动肾小球内的纤维化进程。
同时，由于肾小球内高压状态，肾小球出球小动脉也会应激性扩张，激活球后毛细血管内皮细胞，内皮细胞功能活跃，耗氧量增加，从而导致球后毛细血管缺血缺氧情况更加严重，球后毛细血管内皮细胞功能受损并吸引血循环中的炎性系胞浸润，并释放炎性介质，启动肾内血管的纤维化进程，由于肾小球内高压刺激，血小板生长因子、内皮素1、血管紧张素2合成增加，进一步刺激血管平滑肌细胞、间质成纤维细胞增殖，分泌大量不易被降解的细胞外基质，最终导致管腔狭窄，血管硬化。来源于肾小球的炎性细胞在单核趋化因子的导向下，向肾间质浸润，并释放系列促炎症因子，又会引起肾间质的炎症反应。在炎症性刺激作用下，肾小管上皮细胞被激活并发生炎性反应，肾小管纤维化进程被启动。
高血压肾病发展为尿毒症
纤维化进程一旦启动，肾脏固有细胞会在致纤维化细胞因子作用下发生表型转化，合成不易被降解的细胞外基质。受损细胞表型转化后同样会释放一系列致纤维化因子，共同促成细胞外基质的合成增加，由于细胞外基质的异常积聚并沉积在血管周围与管腔内，引起毛细血管堵塞，造成肾小球硬化，肾血管硬化、纤维化，肾小管—间质纤维化，肾功能呈进行性恶化，肾脏纤维化进程逐渐加快，直至发展成尿毒症。
一般而言，高血压持续存在10到15年会出现高血压肾病的临床表现，可见高血压患者中，高血压肾病的发病率还是相当高的。经证实，高血压肾病形成路径为：高血压－高血压肾病－尿毒症。由于高血压时期治疗不当，导致肾脏受损，从而导致高血压肾病形成，若此时继续不采取有效治疗手段，高血压肾病病情还将进一步恶化，发展成不易治疗的尿毒症。
高血压肾病从细胞学角度上来讲应该是高血压型缺血性肾小球内皮细胞病。目前分析肾脏病的诊断标准是站在细胞学的角度上来看的，这样就能找到肾脏病的发病根源。从细胞学角度来讲就是高血压长期刺激导致的缺血型肾小球内皮细胞病。而蛋白尿的临床指标和一系列身体不适包括浮肿，夜尿多等都是这个病的症了。在药物的使用上，科学的方法应该是中西医方法的联合使用或综合使用。不能单纯的使用中药或西药一种方法。针对这些炎性细胞的灭活、清除以及对肾脏受损组织的修复，才是治疗肾病的根本。其它任何治疗，都不可能从根本上治疗肾脏疾病。肾脏疾病病情反复，时好时坏，正确实施抗纤维化治疗，病人就收益，反之，病情就会加重，走向肾脏组织硬化、肾衰竭，直至全面纤维化导致尿毒症。
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